医生大白话：“肺气肿”和“老慢支”不得不说的那些事！

       这样的对话，可能每天都挂在临床医生的嘴上或心上，因为我们遇到这样的人太多了，老人病好几个月了不来看病，一来到医院就天天催医生：”为什么好几天了还没好，为什么老人救不回来？”而我的外公，便是那其中之一，从小在我的印象中，不吸烟的外公就总是咳嗽、咳痰，走路快一点就喘，老人家走路总是异常缓慢，我不知道他怎么了，家人也只以为是老人太胖了，走不动路而已。

       70岁的时候外公去医院看病，我们这些家人才知道老人有“肺气肿”，也仅仅是知道这三个字而已，其他的什么都不知道。在老一辈人有限的认知中，只要老人不是喘不过气，人事不知，就不算住院不算去看病的信号。家属们不知道老人应该有家庭氧疗，也不知道老人应该注意什么，更没有人知道什么时候应该让老人住院。我相信在中国这样的人还有很多很多。他们并不是不孝顺，而是真的不知道。

       算一算我外公已经走了十五、六年了，在老人家走前的那几个月，他总是白天睡觉晚上起床，在椅子上一坐就是半个晚上，那时候家中无人学医，只以为是老人睡觉睡”颠倒“了。而等我学医以后，我才知道外公明明是严重缺氧的表现，要是立刻住院或是配上呼吸机，也许能活到90岁，然而没有人知道，就这样眼睁睁的“看着”老人病的越来越厉害，直到去世。

       老百姓常说的”肺气肿“和”老慢支“，其实大多数是医生们口中的“慢性阻塞性肺疾病”，英文简称为COPD。

       其实严格来说医学界认为，当病人只有“慢性支气管炎”和“肺气肿”，而没有持续气流受限的时候就不能诊断为”慢阻肺“，只有出现持续的气流受限才能诊断为”慢阻肺“。

       （气流受限其实就是气道阻塞或闭塞时，气流的吸入和呼出受限，气道就是空气进入的通道，气管、支气管、小支气管等都可以叫做气道。）

       下面我们以对话的形式来聊一聊“老慢支”、“肺气肿”和”慢阻肺“，他们有着非常密切的关系，就好像就亲兄弟，他们经常同时上场或者排队出现。

       “为什么我会得COPD这种病啊?很痛苦。”

       “肺发生慢性阻塞出现气流不顺畅，不是两三天的事儿。大部分都和慢性支气管炎有关系。大叔，你是不是每年冬天都会咳嗽、咳痰或者喘息超过3个月啊？连续2年以上都是这样？”

       “哎呀，是啊，因为我平时吸烟也经常是有咳嗽咳痰，就没有在意，现在一想还真是这么回事儿。”

       “其实，你应该已经得了’慢性支气管炎‘，大叔，你吸烟多久了？每天能吸多少呢？”

       “吸了十几年了，每天最少也要半包。”

       “嗯，它的发病和吸烟关系重大，吸烟的朋友‘老慢支’的发病率比不吸烟的朋友高2~8倍！控制不好就会发展到肺气肿和慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。”

       “这么可怕啊，我尽力戒烟。可是我很好奇：肺气肿、老慢支和慢阻肺是怎么联系到一起，甚至在老百姓心里划上等号的呢？”

       “其实，慢性支气管炎才实实在在是老百姓说的’老慢支‘呢，它是气管、支气管黏膜和周围组织慢性的非特异性炎症，也就表现为是上面提到的那些症状。而老百姓常说的’肺气肿‘并不是病名，它只是一种现象，一种病理学的医学术语，是指肺部终末细支气管，对就是下图看起来像树梢枝头的那些，它们远端的气腔出现了异常持久的扩张，并且伴有肺泡壁和细支气管的破坏。（无肉眼可见的肺纤维化）”

       “长期的慢性支气管炎症会导致这些小支气管出现发炎、变硬，同时肺泡的弹性也下降了，看起来粉嫩嫩的肺出现了过度充气肿大了，而且肿大以后就不容易缩回去了，这肺就变成了灰白色的“大胖子”，因为失去了应有的弹性，你想把空气吸进去到整个肺里？对不起，本肺根本做不到，本肺里已经有不少空气了，只能来进来一部分空气儿。那么我们想把空气全部吐出去可以吗，对不起，本肺也做不到，弹性下降了，只能努力收缩帮你吐出去一部分。”

       “时间久了，一部分气体就在肺里一直待着，光占着位置不干活，这肺本来主要负责的呼气、吸气和换气的功能就被耽误了，二氧化碳出不去，氧气也进不来，人体就出现了二氧化碳潴留和缺氧，发生高碳酸血症和低氧血症，最终出现呼吸功能衰竭。

       最后这肺就会像汽车的轮胎一样，鼓出一个包来，这就是“肺大疱”，随时可能“爆胎”。你的肺功能检查和CT的结果都显示你的肺脏明显的过度充气，还有气流受限，左肺上还有两个肺大疱。“

       “医生，那怎么办，我的肺会“爆炸”吗？像轮胎一样？”

       “别担心，“肺大疱”其实就是一个普通大小的肺泡，只是因为生病以后弹性变差，收缩力下降，被气体撑得变大了缩不回去了，一旦破裂，不会“爆炸”，但会发生气胸。也就是说在胸膜腔里出现了本来不该有的空气，你的左肺就会变成下图这样，叫做肺萎陷。“

       “为什么会这样呢？”

       “我们的每一边肺和胸廓之间都有个空腔，叫做胸膜腔，是个封闭的空间，左右各不相通，我们的肺本身并不能直接张开和缩小，主要依靠的是身体的呼吸肌，比如主要负责吸气的是膈肌和肋间外肌，负责呼气的是肋间内肌和腹肌。我们平时说的“打嗝”，其实就是膈肌自己在“乱抖”。而平时我们经常听说的时尚的“腹式呼吸法”，其实就是指以膈肌收缩为主的呼吸运动法。我们呼气和吸气的时候，胸廓会变大变小，呼吸和大小之间就带动着肺的扩张和收缩。”

       “等等，你说的胸廓是什么鬼？”

       “呃…胸廓主要由肋骨、胸骨···等构成，基本上长这样，注意看下图：”

       “哎呀，别打岔，我都忘了自己说到哪儿了。”

       “呃，大夫，你说到胸膜腔了。”

       “对，我说到为什么‘肺大疱’破了以后，肺会缩成一团。正常情况下的大气压，也就是我们的肺通过气管和外界相通的大气压，是高于胸膜腔里的压力的。当我们呼吸时，由于压力差的作用肺脏会始终处于被拉开的状态，一旦‘肺大疱’破裂了，气体就跑进到了这个胸膜腔里了，胸膜腔的压力就和大气压一样了，肺就失去了被拉开的力量，由于它本身的弹性而缩成一团。”

       “那缩就缩呗，反正两边肺呢，肾要是少了一个人不是还能活吗？”

       “你想的太简单了，少了一半肺，不仅气体交换会减少了一半，而且还打破了左右侧压力的平衡，假如左侧破了，左边胸腔的压力变大了，自然就会压向右边，本来在正中间的气管就会发生移位，本来好好的心脏被推到右边，本来流动顺畅的血管被压的不顺畅了，病人自然会出现胸疼、胸闷和呼吸困难的症状了，严重的气胸随时可能要命！”

       “这么严重？那我要这“废”（肺）有何用？还不如换一对呢。”

       “呃，别激动，还是可以抢救一下的。”

       “真的吗？”

       “当然！你接着往下看···”

       “大夫，听说‘老慢支’控制不好还会得‘肺心病’，是真的吗？”

       “千真万确啊，慢性支气管炎控制不好很大可能会得肺气肿，肺膨胀起来就以后挤压了肺里的各个血管，尤其是连接肺泡的小血管，它们会退化、消失。能够有效交换气体的血管网就变少了，肺泡就发生了换气障碍，血液里的二氧化碳越来越多，它们溶解在血液中就变成了碳酸盐，于是这就造成了人体发生低氧血症和高碳酸血症，严重的就达到呼吸衰竭的程度。最终导致肺里的血管收缩变形，心脏（右心室）射血进入到肺脏的压力变大，心脏就越来越累了，它为了保证血液能够进入肺脏用足了力气，时间久了右心室就变得又肥又大，最终累到快要瘫痪，变成了心脏衰竭，也就是心功能不全。”

       “所以’慢阻肺‘主要会有三个并发症对不对？”

       “是啊，呼吸衰竭、气胸和肺心病。”

       “目前“慢阻肺”只能控制无法根治。咳嗽、咳痰、呼吸困难都比平时严重的时候，就叫做急性加重期！急性加重期的时候，医生们可以用药扩张支气管帮助平喘，如氨茶碱、沙丁胺醇，还可以做雾化治疗；有炎症咱们就用抗炎药，如阿莫西林；有痰咱们就祛痰，比如氨溴索；缺氧咱们就吸入氧气。还有哦，糖皮质激素对于高风险发生急性加重的病人有很好的控制作用，不仅能减少发作频率、提高生活质量，还能增强支气管扩张药的作用。“

       ”那稳定期呢，该怎么办？”

       “病人们会有和平时一样程度的咳嗽、咳痰和气喘，医生们会告诉病人一定要戒烟，可以用支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药还有长期低流量吸氧，即家庭氧疗法。还要注意加强锻炼，增强体质，多补充营养，提高免疫力，减少急性发作。早发现、早治疗。”

       “而慢性支气管炎的朋友也有急性加重期和缓解期，加重期的时候要控制感染、镇咳祛痰和平喘。缓解期要注意戒烟、增强体质、预防感冒，体质较差反复呼吸道感染的朋友，可以试用免疫调节剂，必要时可以打流感疫苗、肺炎疫苗来减少急性发作。慢性支气管炎是可以控制的，控制好了不影响工作和学习，注意如果控制不好就可能发展成慢阻肺甚至肺心病。“

       请记得，健康从来不是一个人的事，预防永远大于治疗，莫要让悲剧重演。

       我们为了生活拼尽全力是对的，但如果拼完以后身体坏了，挣得那些钱可能不够在医院几天的花费，不仅自己受罪还要拖累亲人，穷人比富人更要注意养生，因为我们根本生不起病。

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